Առողջագիտություն · Ընդհանուր

Բրոնխիալ ասթմա

Բրոնխիալ ասթմաԲրոնխիալ ասթմա խրոնիկական կրկնվող (ռեցիդիվող) վարակային կամ ոչ վարակային (ատոպիկ) բնույթի հիվանդություն է, որի պարտադիր ախտաբանական մեխանիզմներն են բրոնխների փոփոխված ռեակտիվականությունը (հիպերռեակտիվականությունը) պայմանավորված սպեցիֆիկ (իմունաբանական) կամ ոչ սպեսիֆիկ (ոչ իմունաբանական), ձեռքբերովի կամ բնածին գործոններով, և որի պարտադիր կլինիկական նշանը շնչահեղձության նոպան կամ ասթմատիկ վիճակը բրոնխների հարթ մկանների սպազմի, հիպերսեկրեցիայի, դիսկրինիայի և բրոնխների լորձաթաղանթի այտուցի հետևանքով:

Բրոնխիալ ասթման լայն տարածված հիվանդություն է: Տարածվածությունը աշխարհի տարբեր ռեգիոններում բավականի տատանվում է, մոտավորապես 3% 12%: Հատկապես լայն է տարածվածությունը տնտեսապես զարգացած երկրներում, ընդ որում հիվանդացությունը քաղաքի բնակիչների մոտ ավելի բարձր է, քան գյուղական: Ավելի հաճախ հիվանդանում են երեխաները (հատկապես տղաները) մինչև 15 տարեկան: Առաջին նշանները կարող են դիտվել 1-7 տարեկանում, 15-30 տարեկանում հիվանդացումը նվազում է, իսկ 40 ից բարձր կրկին սկսում է աճել, հատկապես 65 ից բարձր կանանց մոտ:

Դասակարգում
Առ այսօր հանընդհանուր ճանաչում գտած դասակարգում գոյություն չունի: Սակայն հետազոտողների մեծ մասը նպատակահարմար է գտնում տարբերել բրոնխիալ ասթմայի երկու ձև՝
— արտաքին (էկզոգեն), կամ ատոպիկ, ալերգիկ բրոնխիալ ասթմա, որի ախտածագմանը բնորոշ է սպեցիֆիկ հակամարմինների E դասի իմունոգլոբուլինների արտադրությունը արտաքին (հրահրիչ) գործոնների (ալերգենների) դեմ; ատոպիկ բրոնխիալ ասթմա հայտնաբերվում է 90% մինջև 16 տարեկան անձանց մոտ;

— ներքին (էնդոգեն) կամ ոչ ատոպիկ, ոչ ալերգիկ բրոնխիալ ասթմա, որի ախտածագման մեջ չի հաջողվում հայտնաբերել ալերգիկ սենսիբիլիզացիա արտաքին էկզոգեն գործոնների (ալերգենների) նկատմամբ: Հիմնական հրահրիչ գործոնը շնչուղիների վարակն է, էնդոկրին և նյարդա-հոգեկան խանգարումները, արախիդոնաթթվի մետաբոլիզմի խանգարումները, մասնագիտական գործոնը: Էնդոգեն բրոնխիալ ասթմա հաճախ հանդիպում է մեծահասակների մոտ:

Դեպքերի մեծամասնությունում բրոնխիալ ասթման կարող է արտահայտվել խառը ձևով, որի ախտածագման մեջ միաժամանակ մասնակցում են արտաքին (էկզոգեն) ալերգեններ նաև ներքին (էնդոգեն) ոչ ալերգիկ գործոններ՝ առաջացնելով բրոնխների խրոնիկական բորբոքում և հիպերռեակտիվություն:

Բացի այդ, տարբերվում են հատուկ կլինիկա-ախտաբանական ձևեր, որոնք վերաբերվում են ներքին (էնդոգեն) բրոնխիալ ասթմային՝
— ասպիրինային,
— ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության,
— դիսհորմոնալ,
— ադրենոդեֆիցիտային,
— վազոտոնիկ,
— մասնագիտական,
— նյարդա-հոգեկան:

Ըստ ծանրության տարբերում են 
-թեթև (սրացումները տարին 2-3 անգամ ոչ հաճախ),
-միջին ծանրության (սրացումները տարին 3-4 անգամ), որոնց վերացման համար անհրաժեշտ է հիվանդանոցային բուժում,
-ծանր, որին բնորոշ են հաճախակի սրացումներ (տարին 5 անգամ և ավելի) համառ և ծանր բնույթի, հաճախ վերածվում են ասթմատիկ վիճակի:
Ռեմիսիայի շրջանը նույնիսկ բուժման ֆոնի վրա (կորտիկոստերոիդներ) կարճ է:
Պատճառները Բրոնխիալ ասթմա
Բրոնխիալ ասթման առաջանում է բազմաթիվ պատճառներից, որոնք տարբեր են նույնիսկ նույն հիվանդի մոտ տարբեր ժամանակահատվածներում:
Այն գործոնները, որոնք առաջացնում են բրոնխիալ ասթմա կարելի է բաժանել երկու խմբի.
— ներքին, բնածին և ժառանգական՝ պայմանավորված կենսական դեֆեկտներով,
— արտաքին , պայմանավորված արտաքին ազդակներով, որոնք կարող են լինել նաև բրոնխիալ ասթմայի սրացման պատճառ:
40-80% հիվանդների մոտ հայտնաբերվում է ժառանգական նախատրամադրվածություն, հատկապես երեխաների մոտ: Որևէ մի ծնողի մոտ հիվանդության առկայությունը բարձրացնում է բրոնխիալ ասթմայիառաջացման ռիսկի գործոնը:
Ապացուցված է, որ IgE մակարդակը և բրոնխների հիպերռեակտիվությունըմիաժամանակ գտնվում են գենետիկական հսկողության տակ, որը փոխանցվում աուտոսոմ-դոմինանտ ճանապարհով:

Ժառանգական դեֆեկտներն են՝
— ներբջջային դեֆեկտները (ցիկլիկ նուկլեոտիդների նյութափախանակումը ցԱՄՖ, ցԱԳՄՖ և լիզոսոմալ թաղանթի անկայունությունը),
— բջջային դեֆեկտները արտահայտվում են T սուպրեսորների դեֆի¬ցիտով, որը առաջացնում IgE անվերահսկելի սինթեզը,
— օրգանի մակարդակով, արտահայտվում է բրոնխների և թոքերի սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանողական մեխանիզմների անբավարարությամբ,
— օրգանիզմի մակարդակով գենետիկական դեֆեկտները արտահայտվում են հորմոնալ (հիպոթալամո-հիպոֆիզմակերիկամ) և կենտրոնական, պերիֆերիկ նյարդային համակարգերի ֆունկցիայի խանգարումով:

Արտաքին գործոններից առավել հաճախ հանդիպում են կենցաղային ալերգենները (տնային, գրադարանային փոշին, բարձի փետուրը, մարդու և կենդանիների մազերը և այլն): Տնային փոշու ալերգիկ ներգործությունը կապվում է Dermatofagoides տիզի առկայության հետ:

Առավել արտահայտված ալերգիկ ազդեցություն ունի բույսերի ծաղկափոշին, որը կրում է սեզոնային բնույթ:

Տարբեր քիմիական, օրգանական նյութերը, որոնք հանդիպում են արդյունաբերության մեջ, նույնպես կարող են լինել ալերգեններ՝ առաջացնելով մասնագիտական բրոնխիալ ասթմա: Որպես ալերգեն կարող են հանդես գալ նաև որոշ սննդանյութեր (մեղր, ընկույզ, ցիտրուսներ, ձկնեղեն, ձու, կաթ, լոբազգիներ և այլն):
Դեղորայքի հանդեպ առաջացած ռեակցիաները հանդես են գալիս շնչառության նոպայի, ասթմատիկ վիճակի և անաֆիլակտիկ շոկիտեսքով: Դա մեծ մասամբ պայմանավորված է հակաբիոոտիկներով, ֆերմանտային պատրաս¬տուկներով:

Բրոնխիալ ասթմայով մի խումբ հիվանդների մոտ դիտվում է գերզգայունություն ացետիլսալացիլային թթվի (ասպիրին) և այլ ոչ ստերոիդային պատրաստուկների հանդեպ: Հիմնական պատճառը արախինաթթվի և պրոստագլանդինների փոխանակության խանգարումն է: “Ասպիրին զգայուն” բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների կլինիկական պատկերը ներառում է՝ գերզգայնություն ասպիրինի նկատմամբ, բրոնխիալ ասթմա և սինուսիտներ քթի պոլիպոզով:
Եվ վերջապես, շնչառական ուղու վիրուսային ախտահարումը կարող է ուղեկցվել բրոնխիալ էպիթելի արտահայտված փոփոխություններով, որը ձևավորում է բրոնխների հիպերռեակտիվականություն:

Ախտածագում.
Բրոնխիալ ասթմայի գլխավոր և հիմնական ախտաֆիզիոլոգիական մեխանիզմը բրոնխիալ պատի դիֆուզ ալերգիկ բորբոքման առաջացումն է տարբեր իմուն և ոչ իմուն ռեակցիաներից: Բրոնխիալ ասթմայի ալերգիկ մեխանիզմները կապված են ալերգիկ ռեակցիաների I տեսակի հետ (ռեագինային կամ անհապաղ), կամ E իմունոգլոբուլինով միջնորդված: Որևէ արտաքին ալերգենի(հիմնականում ինհալացիոն բնույթի) հետ կրկնակի շփման դեպքում առաջանում է սենսիբիլիզացիա, որն արտահայտվում է մեծաքանակ սպեցիֆիկ IgE արտադրմամբ շնչառական ուղիների լորձաթաղանթում և հարակից լիմֆատիկ հանգույցներում:

IgE հակամարմիններ են կոչվում են նաև ռեագիններ, հիմնական պատասխանատու են ալերգիկ ռեակցիաների զարգացման համար, և նրանց սինթեզն իրագործվում է T լիմֆոցիտների վերահսկողության տակ: Իմունոգլոբուլիններ E շատ արագ կապվում են բրոնխների պատում գտնվող պարարտ բջիջների և արյան բազոֆիլների թաղանթում գտնվող հատուկ ընկալիչների հետ: Երբ IgE քանակը հասնում է որոշակի «կրիտիկական» մեծության, օրգանիզմը սենսիբիլիզացվում է և պատրաստ է հակազդելու ալերգենի շատ փոքր քանակի հանդեպ: Սա I իմունաբանական շրջանն է:

Սենսիբիլիզացված օրգանիզմում հատուկ ալերգենի ինհալացիայի դեպքում, վերջինս միանում է պարարտ բջջի թաղանթում գտնվող IgE հետ, որի հետևանքով պարարտ բջիջները ենթարկվում են ապահատիկավորման (դեգրանուլացիա), նրանցից ձերբազատվում և անցնում են միջբջջային միջավայր մեծ քանակությամբ կենսաբանական ակտիվ նյութեր (հիստամին, հեպարին, սերոտոնին)՝ ախտածագման II րդ, ախտաքիմիական շրջան:

Հիստամինի ազդեցության ներքո առաջանում է մազանոթների լայնացում և նրանց թափանցելիության բարձրացում: Սա հանգեցնում է շնչափողի և բրոնխների լորձաթաղանթի բորբոքային վնասման, որն արտահայտվում է հարաճուն բրոնխակծկանքով, բրոնխային արտադրուկի շատացմամբ (հիպերկրինիա), նրա ռեոլոգիական հատկությունների փոփոխմամբ (դիսկրինիա) և բրոնխների լորձաթաղանթի այտուցվածությամբ: Այս բոլորը հանգեցնում է շնչական սուր օբստրուկցիայի, որի հետևանքով զարգանում է ասթմատիկ նոպա՝ ախտածագման III րդ, ախտաֆիզիոլոգիական շրջան:

Ալերգենի շարունակվող ներգործության կամ ներքին հակաբորբոքային գործոնների (գլիկոկորտիկոիդներ և կատեխոլամիններ) անբավարար ֆունկցիայի դեպքում պարարտ բջիջների ակտիվացումը շարունակվում է: Սինթեզվում և ձերբազատվում են նյութեր, այդ թվում արախիդոնային թթուն, պրոստագլանդիններ, լեյկոտրիեններ, թրոմբոքսան, էոզինոֆիլներինեյտրոֆիլների և թրոմբոցիտներիքեմոտակսիկ գործոններ:

I տեսակի ալերգիկ ռեակցիայի ուժեղացմանը նպաստում են ինչպես էնդոգեն նյութեր (PGF2a, էստրոգեններ, թիրեոիդային հորմոններ), այնպես էլ որոշ դեղամիջոցներ (b2-ադրենապաշարիչներ, խոլինոխթանիշներ): Իսկ կատեխոլամինները, գլիկոկորտիկոիդները, PGE, b2-ադրենախթանիշները, նատրիում քրոմոգլիկատը (ինտալ, զադիտեն) ունեն արգելակող ներգործություն:

Սննդային և դեղորայքային ալերգիայի դեպքում բրոնխիալ ասթմայի ախտածագման մեջ հիմնական դերը պատկանում է ալերգիկ ռեակցիայի III կամ իմունահամալիրային տեսակին: Սննդային և դեղորայքային ալերգեններն, ընկնելով արյան մեջ, կապվում են IgG և IgM հետ: Հաջորդ օղակը կոմպլեմենտի կապումն է և նրա ակտիվացումը, որի հետևանքով առաջանում են անաֆիլատոքսիններ (կոմպլեմենտի բեկորներ), որոնք կապվելով պարարտ բջիջների վրա գնտվող սպեցիֆիկ ընկալիչների հետ առաջացնում են ապահատիկավորում նման ռեագինային մեխանիզմին:

Բրոնխիալ ասթմայի ախտածագման մեջ կարևոր դեր են խաղում նաև ոչ իմունաբանական մեխնիզմները: Բազմատեսակ գործոնների ազդեցության ներքո (սառը օդ, որոշ դեղորայք) առաջանում է պարարտ բջիջների ոչ սպեցիֆիկ ակտիվացում: Բրոնխիալ ասթմայիախտածագման գործում էական նշանակություն ունեն նաև նյարդային ազդակները: Մասնավորապես նկատվում է թափառող նյարդի ընկալիչների գերզգայունություն, որոնք կարող են գրգռվել զանազան մեխանիկական կամ քիմիական ազդակներից:

Շատ կարևոր է նաև “թիրախ” բջիջների ադրենաընկալիչների վիճակը: Բրոնխիալ ասթմայի հիվանդների մոտ b¬2-ադրենաընկալիչներիզգայողությունը ընկած է, իսկ a-ադրենաընկալիչներինը բարձրացած: Հորմոնալ խանգարումներից առավել կարևոր է կորտիզոլի անբավարար արտադրությունը, որի պակասությունը նպաստում է հիվանդության առաջխաղացմանը:

Բրոնխիալ ասթմաԿլինիկական պատկեր.
Բրոնխիալ ասթմայի հիմնական կլինիկական նշանը շնչուղիների դարձելի և տարածուն օբստրուկցիայի հետևանքով առաջացած արտաշնչական շնչարգե¬լության նոպան է, կապված բրոնխակծկանքի, բրոնխների լորձաթաղանթի այտուցի և բրոնխային արտադրուկի գերարտադրության հետ: Հենց շնչահեղձության նոպան և ասթմատիկ վիճակը, լինելով հիվանդության հիմնական և պարտադիր կլինիկական նշանը, տարբերում են բրոնխիալ ասթմանթոքերի այլ օբստրուկտիվ հիվանդություններից:

Բրոնխիալ ասթմայի ատոպիկ ձևի դեպքում շնչահեղձության նոպային նախորդում է շփումը ոչ վարակային ալերգենների հետ (ծաղկեփոշի, կենցաղային, արտադրական, սննդային և այլն): Վարակային կախյալ բրոնխիալ ասթմայի դեպքում նոպայի առաջացման պատճառը շնչառական օրգանների վարակային բնույթի բորբոքային հիվանդություններն են:

Նոպայի զարգացման ընթացքի մեջ տարբերվում են երեք շրջան՝
— նախանշանների կամ պրոդրոմալ,
— շնչահեղձություն,
— նոպայի հետզարգացման շրջան:

Նախանշանների շրջանը բնորոշվում է կոնյուկտիվիտի, ալերգիկ ռինիտի, աչքերի և ըմպանի քոր, նոպայաձև հազ անմիջապես ալերգենիհետ շփումից:

Շնչահեղձությունը բրոնխիալ ասթմայի դեպքում ունի արտաշնչական բնույթ: Ներշնչումը կարճ է, արտաշնչումը դանդաղ, 2-4 անգամ երկար ներշնչումից, ուղեկցվում է երկար սուլող խզզոցներով, որոնք լսվում են հեռավորության վրա: Հիվանդը ընդունում է հարկադրական դիրք իրանով թեքված առաջ և հենված ձեռքերի վրա: Նկատվում են թոքերի սուր էմֆիզեմատոզ փքվածության և բրոնխային օբստրուկցիայի արտահայտված ախտանիշներ, տուփային պերկուտոր հնչյուն, թոքերի ստորին սահմանների իջեցում, թոքերի ստորին եզրերի շարժունակության սահմանափակում, սրտի բացարձակ բթության չափսերի փոքրացում: Շնչառությունը թուլացած է կամ կոշտացած, արտաշնչման փուլում լսվում են բարձր տեմբրի ցրված չոր խզզոցներՍիրտանոթային համակարգի կողմից նկատվում է տախիկարդիա, շնչառական առիթմիաթոքային զարկերակի վրա II տոնի շեշտվածություն: Երկարատև նոպայի դեպքում առաջանում են աջ փորոքի անբավարարության նշաններ:
Բրոնխիալ ասթմայի նոպաները կարող են վերածվել ասթմատիկ վիճակի:

Նոպայի հետզարգարգացման շրջանին բնորոշ է ապակենման խորխարտա¬դրություն (ատոպիկ ձև) կամ լորձաթարախային (վարակային ձև) և բրոնխային օբստրուկցիայի նշանների նվազում: “Ապակենման” խորխը կարող է պարունակել Կուրշմանի սպիրալներ և Շարկո-Լեյդենի բյուրեղներ:
Անհրաժեշտ է նշել, որ հիվանդության ատոպիկ ձևի ռեմիսիայի շրջանում շնչառական համակարգի կողմից ախտաբանական նշաններ չեն հայտնաբերվում, ի տարբերություն վարակային ձևի, երբ հայտնաբերվում են խրոնիկական բրոնխիտի կամ թոքաբորբի բնորոշ կլինիկական նշաններ:
Բրոնխիալ ասթմայի հիմնական բարդությունը ասթմատիկ վիճակն է:

Առանձնացվում են ասթմատիկ վիճակի երկու հիմնական ձևեր՝ անաֆիլակտիկ և մետաբոլիկ:

Անաֆիլակտիկ ձևը հազվադեպ է պատահում և արտահայտվում է արագ և հարաճուն բրոնխային օբստրուկցիայով և շնչառական սուր անբավարարությամբ: Սա, փաստորեն, ներկայացնում է անաֆիլակտիկ շոկ և սենսիբիլիզացված օրգանիզմի հակազդեցությունն է զանազան դեղորայքի հանդեպ կամ ոչ ալերգիկ բրոնխակծկանքի հետևանք է ի պատասխան ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային պատրաստուկների օգտագործման:
Առավել հաճախ հանդիպում է մետաբոլիկ ձևը, որը զարգանում է աստիճանաբար (օրերի և անգամ շաբաթների ընթացքում) բրոնխիալ ասթմայի սրացման ֆոնի վրա:

Մետաբոլիկ ձևիդեպքում հիվանդների օրգանիզմում կուտակվում են ալերգիկ ռեակցիաների և կիրառվող դեղորայքի մետաբոլիտները, որի հետևանքով էլ ստացել է իր անվանումը: Ասթմատիկ վիճակի այս ձևի զարգացման մեջ որոշակի դեր են խաղում b-ադրենախթանիշները կամ գլիկոկորտիկոիդների դեղաչափի անհիմն նվազեցումը: Ասթմատիկ վիճակի մետաբոլիկ ձևի ընթացքի մեջ առանձնացվում են երեք հստակ ընդգծված շրջաններ:

Առաջին շրջանը՝ հարաբերական համակշռման շրջանը, կոչվում է նաև սիմպաթոխթանիչների հանդեպ անընկալունակության շրջան:
Այս շրջանին բնորոշ է երկարատև նոպա ընտրողական b2-ադրենա¬խթանիչների օգտագործումից չվերացող և անգամ խորացող շնչարգելություն: Հատկանշական է հիպերվենտիլյացիան, ցիանոզը, քրտնարտադրությունը: Թոքերի եզրերի շարժունակությունը սահմանափակ է, պերկուտոր տուփային հնչյուն, աուսկուլտատիվ լսվում են թուլացած շնչառության ֆոնի վրա տարածուն չոր խզզոցներերկարացած արտաշնչումով, տախիկարդիա, զարկերակային ճնշման բարձրացում և չափավոր զարկերակային հիպոքսեմիա (PO2 60-70 մմ սս.), նորմո- կամ հիպոկապնիա:

Երկրորդ շրջանը կոչվում է “համր թոքի շրջան” կամ ապակշռված: Հիվանդի ընդհանուր վիճակը ծանր է, տարածուն ցիանոզ, առատ քրտնարտադրություն: Բրոնխային օբստրուկցիայի խորացումը հանգեցնում է թոքերի որոշակի հատվածների օդափոխության և շնչառության բացակայության բրոնխների լրիվ փակման հետևանքով: Հիպոկսեմիան խորանում է (PO2 50-60 մմ սս.), առկա է հիպերկապնիա (PCO2 50-70 մմ սս.), զարգանում է շնչառական ացիդոզ հիպովենտիլյացիայի պատճառով:
Հիպերվենտիլյացիայի և առատ քրտնարտադրության հետևանքով առաջանում է հեղուկների կորուստ, շրջանառու արյան ծավալի նվազում, զարգանում է հիպովոլեմիա:
Բնորոշ է հիվանդի տեսքը՝ գորշ տարածուն ցիանոզ, առատ քրտնար¬տադրություն, հեռավորության վրա լսելի խզզոցներ, սուր էմֆիզեմիայի նշաններ:

Երրորդ շրջանը կոչվում է հիպերկապնիկ ասթմատիկ կոմա, որի դեպքում զարկերակային հիպոքսեմիայի հիպերկապնիայի, շնչառական և մետաբոլիկ ացիդոզի հետագա զարգացման հետևանքով առաջանում են ուղեղային երևույթներ, որոնք մահացու ելքի պատճառ են դառնում:
Բնորոշ են առիթմիկ, մակերեսային շնչառություն, տարածուն ցիանոզ, թելանման պուլս, հիպոտոնիակոլապսՀիպոքսիան արտահայտված է (PO2<40-50 մմ սս.), հիպերկապնիան PCO2>80-90 մմ սս և բարձր, հիմնա-թթվային վիճակը շեղված է դեպի մետաբոլիկ ացիդոզ: Խրոնիկական հիպոքսիան և դեհիդրատացիան բերում են արյան մածուցիկության և հեմատոկրիտի բարձրացման:

Բրոնխիալ ասթմայի ախտորոշումը դժվարություն չի ներկայացնում: Խիստ կարևոր է ալերգաբանական անամնեզը, որը հնարավորություն է տալիս բացահայտել ալերգիկ հիվանդություններ, կապը որոշակի գործոնների (ալերգիկ կամ ոչ ալերգիկ) հետ: Կապը որևէ ալերգենի հետ հաստատվում է ալերգաբանական հատուկ մաշկային կամ ինհալացիոն փորձերի միջոցով, որոնց տվյալների հիման վրա որոշվում է սպեցիֆիկ հիպոսենսիբիլիզացիան:

Արտաքին շնչառության ֆունկցիայի հետազոտությունը հիվանդների մոտ կարող է բացահայտել գերազանցապես օբստրուկտիվ կարգի խանգարումներ ուժեղացած արտաշնչական ծավալի նվազում առաջին վարկյանի ընթացքում, Տիֆնոյի ցուցանիշի նվազում, հատկապես նոպայի ժամանակ: Բնորոշ է դարձելի բրոնխային օբստրուկցիա:

Լաբորատոր քննությունը հայտնաբերում է արյան մեջ էոզինոֆիլիա, խորխի մեջ Կուրշմանի պարույրներ (սպիրալներ), որոնք մանր բրոնխների պարուրաձև կաղապարներ են, Շարկո-Լեյդենի բյուրեղներ (էոզինոֆիլների բյուրեղացած ֆոսֆոլիպազա) հատկապես բրոնխիալ ասթմայի ատոպիկ ձևի դեպքում:

Բուժում.Բրոնխիալ ասթմա
Բրոնխիալ ասթմայի բուժման ծրագիրը նախատեսում է հետևյալ ուղղությունները՝
— բրոնխիալ ասթմայի նոպայի բուժումը,
— բրոնխիալ ասթմայի սրացման բուժումը,
— ասթմատիկ վիճակի բուժումը,
— բրոնխիալ ասթմայի անկայուն կամ դեղորայքային ռեմիսիայի փուլի բուժումը:

Նոպայի բուժման նպատակն է վերականգնել բրոնխների անցանելիությունը: Բուժման համար կիրառվում են դեղորայքի երեք խումբ՝ կարճատև ներգործության ընտրողական b2-ադրենախթանիչներ, մեթիլքսանտիններ և խոլինոլիթիկներ: Այս դեղորայքների մեծ մասը առաջացնում է “թիրախ” բջիջներում ցԱՄՖ-ի կուտակում և ցԳՄՖ-ի նվազում:

Կարճատև ներգործության ընտրողական b2-ադրենախթանիչները ներկայումս ամենաարդյունավետ միջոցն են նոպայի պաշարման համար: Դրանք են՝ սալբուտամոլ, վենտոլին, տերբուտալին, բերոտեկ:
Ազդեցության մեխանիզմը կայանում է b2-ադրենախթանիչների ակտիվացման հետևանքով ցԱՄՖ շատացում, որը նպաստում է Ca իոնների դուրս բերմանը բջիջից և նվազում է բրոնխների հարթ մկանների տոնուսը, պարարտ բջիջների ապահատիկավորումը և հիպերկրինիան: Սակայն, նրանց գերդոզավորումը, խորացնելով բրոնխային օբստրուկցիան, հանգեցնում է երևույթի զարգացման և խորացման, որը հայտնի է որպես “փակման կամ խցանման” (“րիկոշետ”) համախտանիշ:

Մեթիլքսանտինները (էուֆիլին, թեոֆիլին), արգելակելով ֆոսֆոդիէսթերազան բրոնխային ծառի հարթմկանային և պարարտ բջիջներում ավելացնում են ցիկլիկ ադենոզին մոնոֆոսֆատի քանակը, որն էլ ուղեկցվում է ներբջջային Ca իոնների նվազմամբ:

M-խոլինոլիթիկների (ատրոպին, ատրովենտ, պլատիֆիլին) ազդեցության տակ նվազում է ացետիլխոլինի արտադրությունը թափառող նյարդի վերջավորություններից, որն էլ հանգեցնում է ցԳՄՖ պակասեցման, առաջացնելով բրոնխոկծկանքի և բրոնխային գեղձերի լորձի նվազմանը:

Բրոնխային ասթմայի սրացման բուժումը հետապնդում է հրահրող գործոնների էլիմինացիան և բրոնխային ծառում ընթացող տարածուն բորբոքման ընկճումը: Էլիմինացիոն բուժումն իրականացնելիս անհրաժեշտ է պարզել սրացման պատճառները (զանազան ինհալացիոն, սննդային, դեղորայքային ալերգեններ), և, հնարավորության սահմաններում, նվազագույնի հասցնել նրանց ներգործությունը սենսիբիլիզացված օրգանիզմի վրա: Ալերգիկ բորբոքումն ընկճելու նպատակով լայնորեն կիրառվում է նատրիումի քրոմոլինը (ինտալ): Պարարտ բջիջների ապահատիկավորման և դեպի բջիջ Ca իոնների տրանսպորտի դանդաղացման հետևանքով կանխվում է ալերգիկ բորբոքման միջնորդների (հիստամին, լեյկոտրիեններ, PGF2a) ձերբազատումը: Համանման ներգործություն ունի նաև կետոտիֆենը կամ զադիտենը: Նատրիումի քրոմոլինի և զադիտենի երկարատև բուժման անարդյունավետության դեպքում, նրանց փոխարեն նշանակվում են գլիկոկորտիկոիդներ: Սրանք ունեն արտահայտված հակաբորբոքային ազդեցություն, ավելացնում են բրոնխների b2-ընկալիչների քանակը միաժամանակ բարձրացնելով նրանց զգայունությունը, նվազեցնում են բորբոքային այտուցը: Ազդելով լիմֆոցիտներ և պլազմատիկ բջիջների վրա, նրանք ընկճում են IgE սինթեզը, դրանով զգուշացնում են ռեագինային և իմունահամալիրային ռեակցիաները: Առավել հաճախ կիրառվում են պրեդնիզոլոնը, դեքսամետազոնը:

Ներկայումս լայն կիրառում են ստացել ինհալացիոն գլիկոկորտիկոիդները (բեկոտիդ, բեկլոմետ), որոնք հնարավորություն են տալիս նվազեցնել հաբերի քանակը կամ լրիվ հանել կախվածությունը կամ իջեցնել դեղաչափը: Ինհալացիոն ստերոիդների կողմնակի էֆեկտներն են բերանի խոռոչի և շնչառական ուղիների կանդիդոզը և լորձաթաղանթի տեղային գռգռումը: Բրոնխային ասթմայի սրացումների բուժման համար լայն կիրառում են երկարատև ներգործության b2-ադրենախթանիչներ (ֆորմոտերոլ, սալմետերոլ, ալբուտերոլ և այլն), որոնց ազդեցության տևողությունը 10-34 ժամ է:

Նպատակահարմար է նաև կալցումական խողովակների պաշարիչների օգտագործումը, հատկապես բրոնխիալ ասթմայի և սիրտանոթային համակարգի հիվանդությունների համակցման դեպքում:
Բրոնխիալ ասթմայի սրացման ֆոնի վրա խրոնիկական վարակային օջախների ակտիվացումը ընկճելու նպատակով օգտագործում են հակաբիոտիկներ:
Ասթմատիկ վիճակը պահանջում է անհապաղ միջամտություն, հիվանդի հոսպիտալացում:

Առաջին շրջանում b2-ադրենախթանիչների անհապաղ դադարեցում և գլիկոկորտիկոիդների ու մեթիլքսանտինների մեծ դեղաչափերի ներերակային ներարկում: Երկրորդ շրջանի բուժման ժամանակ առաջին շրջանի բուժմանը գումարվում են միջոցներ, որոնք ուղված են ացիդոզի, հիպոքսեմիայի, հիպովոլեմիայի և սփռված ներանոթային մակարդման համախտանիշի դեմ: Երրորդ շրջանի բուժումը ենթադրում է բուժման շարունակությունը և վերակենդանացման միջոցառումներ (թոքերի արհեստական շնչառություն):

Անկայուն կամ դեղորայքային ռեմիսիայի փուլի բուժման նպատակն է իմունային, հորմոնալ և նյարդային համակարգերի շեղումների ուղղում: Իրականացվում է սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ հիպոսենսիբիլիզացիա:

Սպեցիֆիկ հիպոսենսիբիլիզացիան նկատի ունի հիվանդին կրկնակի նվազագույն չափով այն ալերգենի ենթամաշկային ներարկումը, որի հանդեպ սենսիբիլիզացված է: Ոչ սպեցիֆիկ հիպոսենսիբիլիզացիան ներառում է իր մեջ սպելեոթերապիան (քարանձավաբուժում աղի հանքերում) և կլիմատոթերապիա (բարձրադիր լեռնային վայրերում), ուր ալերգենների քանակը օդում խիստ ցածր է:

Բրոնխիալ ասթմաՀետազոտություններ
— Արյան ընդհանուր քննություն։ Հնարավոր է էոզինոֆիլիա։
— Խորխի քննություն։ Էոզինոֆիլների, էպիթելի, Կուրշմանի գալարների, Շարկո-Լեյդենի բյուրեղների մեծ քանակություն։
— Զարկերակային արյան գազային բաղադրության հետազոտություն։
Արտաքին շնչառության ֆունկցիայի գնահատում (ՂԹԺ)։ Այս հետազոտությունն անհրաժեշտ է ինչպես ասթման ախտորոշելու, այնպես էլ հետագայում հիվանդության պրոգնոզը գնահատելու համար։ Բրոնխային օբստրուկցիայի վիճակը գնահատելու համար սպիրոմետրի միջոցով որոշում են 1 վայրկյանում ուժգին արտաշնչման ծավալի (ԿՂԹ1), ուժգին արտաշնչման պահին թոքերի կենսական տարողությունը (ՂԻժխ)։ Նույն նպատակով պիկֆլոումետրի միջոցով որոշվում է արտաշնչման առավելագույն արագության (կհԹ) մեծությունը։ Ախտորոշիչ կարևոր նշանակություն ունի նշված ցուցանիշների գնահատելը կարճատև ազդող β2-ագոնիստներով փորձի պայմաններում։ Թոքերի արտաքին շնչառությունը գնահատելու հետ մեկտեղ կարելի է հայտնաբերել բրոնխների հիպերռեակտիվականություն՝ մետախոլինով, հիստամինով, նատրիումի քլորիդի հիպերտոնիկ լուծույթով, սառն օդով, ֆիզիկական լարվածության փորձերի պայմաններում։
-Մաշկային սկարիֆիկացիոն, ներմաշկային փորձեր յուրահատուկ ալերգեններով։ Հաշվի առնել, որ դրանք որոշ դեպքերում կարող են տալ կեղծ դրական կամ կեղծ բացասական արդյունք։
-Արյան մեջ իմունոգլոբուլին E-ի ընդհանուր և յուրահատուկ ֆրակցիաների որոշում։
— Կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտություն։ Կարող է հայտնաբերվել թոքային հյուսվածքի օդատարության աճ։
— ԷՍԳ։ Նոպայի ընթացքում հայտնաբերվում են սրտի աջ հատվածների գերբեռնվածության նշաններ.

1. PII-III-ի ամպլիտուդը 2 մմ-ից բարձր
2. QRS կոմպլեքսի առանցքի շեղում դեպի աջ 90օ–ից ավելի
3. T ատամիկի ամպլիտուդի նվազումը ստանդարտ և աջ կրծքային արտածումներում
4. Հիսի խրձի աջ ոտիկի մասնակի կամ ամբողջական պաշարում

Ասթմայի թեթև նոպայի նշաններ
— Ֆիզիկական ակտիվությունը պահպանված է
-հիվանդը դրդված է
— Նշվում է արտաշնչական հևոց
— Հիվանդի խոսքը դժվարացած է, լսվում է աղմկոտ սուլող շնչառություն
— Չափավոր տախիկարդիա
— Պիկֆլոումետրիկ՝ կհԹ-ն հիվանդի համար պատշաճ մակարդակի 80%-ից բարձր
— Զարկերակային արյան մեջ թթվածնի և ածխաթթվի պարցիալ ճնշումը բնականոն է

Ասթմայի միջին ծանրության նոպայի նշաններ
-Ֆիզիկական ակտիվությունը սահմանափակ է։
— Հիվանդը դրդված է, երբեմն՝ ագրեսիվ։
-Նշվում է արտահայտված արտաշնչական հևոց։
— Հիվանդի խոսքը դժվարացած է, լսվում է աղմկոտ սուլող շնչառություն։
— Պիկֆլոումետրիկ՝ կհԹ-ն 60-80%։
— Հիպօքսեմիայի և հիպերկապնիայի նշաններ (զարկերակային արյան PaO2–ը՝ 60 մմ ս.ս.-ից բարձր, PaCO2-ը՝ 45 մմ ս.ս.-ից ցածր)։

Ասթմայի ծանր նոպայի նշաններ
— Հաճախ առաջանում է ինհալյացիոն սիմպաթոմիմետիկներ մեծ քանակով ընդունելուց կամ ալերգենի արտահայտված ազդեցությունից
— Նշվում են արտահայտված արտաշնչական հևոց և ցիանոզ (սկզբում՝ կապույտ, իսկ սրտային անբավարարության խորանալու դեպքում՝ սպիտակ)
— Հիվանդի խոսքը խիստ դժվարացած է, լսվում է աղմկոտ սուլող շնչառություն
— Գերդրդված վիճակ, վախ («շնչառական խուճապ»)
— Շնչառական ակտին մասնակցում են օժանդակ մկանները
— Հիվանդն ընդունում է հարկադրական դիրք (օրթոպնոյե)
— Ֆիզիկական ակտիվությունը խիստ սահմանափակ է
— Հազը ոչ պրոդուկտիվ է (խորխը բարձր մածուցիկության հետևանքով չի արտադրվում)
— Գիտակցությունն աստիճանաբար մթագնում է
— Աուսկուլտատիվ՝ շնչական աղմուկների քանակը նվազում է
— Նշվում են արտահայտված տախիկարդիա և հաճախ պարադոքսալ անոթազարկ։ Պարադոքսալ անոթազարկը հայտնաբերելու համար չափում են արյան սիստոլիկ ճնշումը (ըստ Կորոտկովի՝ I տոն) խոր ներշնչման և արտաշնչման պահերին։ Այն դեպքում, երբ սիստոլիկ ճնշման տարբերությունը 12 մմ ս.ս. և ավելի է (սիստոլիկ ճնշման անկում ներշնչման պահին), առկա է պարադոքսալ անոթազարկ։
— Պիկֆլոումետրիկ՝ կհԹ-ն 60%-ից ցածր
— Հիպօքսեմիա և հիպերկապնիա (զարկերակային արյան PaO2–ը՝ 60 մմ ս.ս.-ից ցածր, PaCO2-ը՝ 40 մմ ս.ս.-ից բարձր)

Բրոնխային ասթմայի ընթացքը և հետագա պրոգնոզը հիմնականում պայմանավորված են նրանով, թե որ տարիքում է այն առաջացել։ Հիվանդության ընթացքի ծանրությունն առաջին հերթին պայմանավորված է նրա տեսակով։ Ալերգիկ բրոնխային ասթման ընթանում է ավելի թեթև, ունի բարենպաստ ելք։ Առաջին անգամ մեծ տարիքում առաջացած ասթման ընթանում է ավելի ծանր, հատկապես ասպիրինայինը։ Հաճախակի հոսպիտալացումները (տարին 3 անգամ և ավելի), նախկինում թոքերի արհեստական վենտիլյացիայի դեպքերը և նոպաների ժամանակ գիտակցության կորուստը դիտվում են որպես վահվան ռիսկի գործոններ։

Բրոնխային ասթման կարող է բարդանալ ասթմային վիճակով, ատելեկտազներով, պնևմոթորաքսով, պնևմոմեդիաստինումով, թոքերիէմֆիզեմայով, շնչառական անբավարարությամբ, «թոքային սրտով» (սուր, ենթասուր և խրոնիկական)։

Ասթմային վիճակ (status asthmaticus)Բրոնխիալ ասթմա
Երկու ժամից ավելի տևող շնչահեղձության նոպան, որը չի անցնում սովորական բրոնխալայնիչ միջոցներ կիրառելուց (սիմպաթոմիմետիկներ, թեոֆիլին) կոչվում է ասթմային վիճակ։ Դրա ժամանակ ցուցված է անհապաղ հոսպիտալացում։

Ասթմային վիճակի ժամանակ հակացուցված են.
— β2 -ագոնիստները,
— շնչական անալեպտիկները (ցիտիտոն, լոբելին, կամֆորա, կորդիամին), որոնք հյուծում են շնչառական կենտրոնը և առաջացնում տախիկարդիա,
հակահիստամինային և ատրոպինանման դեղերը, որոնք է՛լ ավելի դժվարացնում են խորխարտադրությունը։

Ասթմային վիճակի շրջաններ
Առաջին շրջան
— Շնչահեղձության հաճախակի ծանր նոպաներ, որոնք չեն ենթարկվում սովորական բուժմանը (ինհալյացիոն սիմպաթոմիմետիկների արդյունավետությունը խիստ ցածր է՝ դրանք նույնիսկ հանգեցնում են պարադոքսալ ազդեցության՝ խորացնելով օբստրուկցիան)։
— Հիվանդները ընդունում են հարկադրական դիրք։
— Գիտակցությունը մթագնած է։
— Առկա է տանջող, աննշան քանակի խորխով նոպայական հազ։
— Առաջանում է մաշկի և լորձաթաղանթների գունատ ցիանոզ։
— Տախիպնոյեն կարող է հասնել 24-40 մեկ րոպեում։
— Առկա է տախիկարդիա։
— Արյան զարկերակային ճնշումը բնականոն է կամ բարձր։

Բուժումն իրականացվում է թոքային կամ թերապևտիկ բաժանմունքի ինտենսիվ պալատում։

Երկրորդ շրջան
— Աուսկուլտատիվ ի հայտ են գալիս «համր թոքի» գոտիներ. խզզոցները լսվում են տարածության վրա՝ հիվանդի անկողնու մոտ, սակայն բացակայում են աուսկուլտատիվ։ Պատճառը նրանում է, որ դեպի ացինուս տանող բրոնխները խցանվում են մածուցիկ խորխով և թոքիսեգմենտի մի քանի հատված չի մասնակցում շնչառությանը
— Խիստ արտահայտված է հևոցը
— Շնչառությունը աղմկոտ է, օժանդակ մկանների մասնակցությամբ
-Խորանում է ցիանոզը
— Պարանոցի երակներն արտափքված են (սրտի աջ հատվածների գերբեռնվածության հետևանքով)
— Դեմքն այտուց է
— Առկա է արտահայտված տախիկարդիա
— Արյան զարկերակային ճնշումը բնականոն է կամ նույնիսկ իջած
— Գիտակցությունը խիստ ընկճված է
— Հայտնաբերվում են սուր թոքային սրտի և սուր շնչական անբավարարության նշաններ

Հիվանդը պետք է տեղափոխվի վերակենդանացման բաժանմունք՝ բուժական բրոնխոսկոպիա և բրոնխ-ալվեոլային լավաժ իրականացնելու համար։

Երրորդ շրջան
— Հիվանդը հիպերկապնիկ կոմայի մեջ է
Գիտակցությունը բացակայում է
— Առաջանում են տոնիկ և կլոնիկ ցնցումներ
— Շնչառությունը դառնում է մակերեսային
-Աուսկուլտատիվ հայտնաբերվում են «համր թոքի» գոտիներ
-Արյան զարկերակային ճնշումն իջած է
— Տախիկարդիան հասնում է մինչև 150-160 մեկ րոպեում
— Հայնաբերվում են սուր թոքային սրտի և սուր շնչական անբավարարության նշաններ

Այս շրջանում վերակենդանացման բաժանմունքում իրականացվում է թոքերի արհեստական վենտիլյացիա։

Բրոնխիալ ասթմաՏարբերակիչ ախտորոշում
— Խրոնիկական օբստրուկտիվ բրոնխիտ
— Շնչուղիների սուր վիրուսային վարակ
— Լարինգոսպազմ
— Օտար մարմնի ասպիրացիա
— Բրոնխոսպազմ և հազ՝ պայմանավորված ստամոքս-որկորային ռեֆլյուքսով
— Բրոնխոսպազմ և հազ՝ պայմանավորված որոշ քիմիական նյութերի՝ ացետիլսալիցիլաթթվի, սուլֆիտների, β-ադրենապաշարիչների, տարտրազինի, ԱՓՖ-ի պաշարիչների ազդեցությամբ
— Սրտային անբավարարություն
Թոքաբորբ
— Հիպերվենտիլյացիոն համախտանիշ
— Պնևմոթորաքս (կարող է զարգանալ նոպայի ժամանակ՝ հաճախ երիտասարդ նրբակազմ տղամարդկանց մոտ)
— Անաֆիլակտիկ շոկ
— Հանգուցավոր պոլիարտերիիտի ասթմային տարբերակ
— Բրոնխածին քաղցկեղ
— Թոքային զարկերակի թրոմբէմբոլիա (թոքային զարկերակի մանր ճյուղերի կրկնվող խցանումների դեպքում)
— Մուկովիսցիդոզ

Բրոնխային ասթման ախտորոշելիս առաջին հերթին պետք է կանխել հայտնաբերված ալերգենի կամ ոչ յուրահատուկ գործոնի հետ շփվելը (մասնագիտական բրոնխային ասթմայի դեպքում՝ վերաորակավորվել կամ աշխատանքից ազատվել) և վերացնել դրանց նկատմամբ գերզգայունությունը (յուրահատուկ դեսենսիբիլիզացիա

Հակասթմային բուժման նպատակներն են.

— վերացնել կամ հսկել շնչուղիների պերսիստող բորբոքումը
— կարգավորել բրոնխային անցանելիությունը (արտաքին շնչառության բնականոն կամ հիվանդի համար լավագույն ֆունկցիոնալ ցուցանիշների ապահովում)
— կանխել նոպաները, նվազեցնել ասթմայի ախտանիշների արտահայտվածությունը և հոսպիտալացման անհրաժեշտությունը
— կանխել բարդությունները (ասթմային վիճակ, ատելեկտազներ, պնևմոթորաքս, թոքային սիրտ, էմֆիզեմա)
— օպտիմալ ֆարմակոթերապիայի ապահովում և դեղերի կողմնակի ազդեցությունների կանխում
— բարելավել հիվանդի կյանքի որակը (հիվանդի համար սովորական ակտիվության, այդ թվում ֆիզիկական վարժությունների մակարդակի ապահովում)

Հակաասթմային բուժման համար անհրաժեշտ է կիրառել դեղերի նվազագույն քանակը և դեղաչափը, ինչը կնպաստի դեղորայքային բուժման կողմնակի ազդեցությունների, ալերգիզացիայի արտահայտվածության նվազեցմանը։ Հիվանդի վիճակի բարելավմանն է ուղղված նաև վերին շնչուղիների բորբոքային և վարակային ախտերի վերացնելը և շնչուղիների տեղային իմուն համակարգի ֆունկցիաների վերականգնելը։

Բրոնխային ասթմայով հիվանդը գտնվում է ստացիոնար հսկողության տակ մինչև գիշերային ախտանիշների անցնելը և կհԹ-ի 75%-ից բարձր մակարդակին հասնելը։ Վիճակը կայունանալուց և թոքերի արտաքին շնչառության ֆունկցիան կարգավորվելուց հետո ներքին ընդունման կորտիկոստերոիդներով (պրեդնիզոլոն) օրը 30 մգ և ավելի բարձր դեղաչափով բուժումը շարունակում են ևս 3 օր։ Սովորաբար ստերոիդներով բուժումը տևում է 7-14 օր։

Ստացիոնարից դուրս գրվելուց հետո հիվանդը տեղամասային բժշկի մշտական հսկողության կարիք ունի (պարտադիր 3 ամիսը մեկ գնահատվում է հիվանդը վիճակը և ասթմայի ընթացքը)։ Հաճախակի սրացումների դեպքում ցուցված է թոքաբանի մշտական հսկողություն։

Բուժման և կանխարգելման գործընթացում կարևոր նշանակություն ունեն հիվանդության ընթացքը հսկելու և դեղերը ճիշտ ընդունելու վերաբերյալ հիվանդին խորհուրդներ տալը, ինչպես նաև պիկֆլոումետրով ապահովելը։ Ներկայումս դա կարող է իրականացվել նաև հատուկ «ասթմա-դպրոցներում»։

Advertisements

Թողնել պատասխան

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out /  Փոխել )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out /  Փոխել )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out /  Փոխել )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out /  Փոխել )

Connecting to %s