Առողջագիտություն · Ընդհանուր

Դիֆթերիա

Դիֆթերիան կորինեբակտերիաների տոքսիգեն շտամներով հարուցվող սուր բակտերիալ վարակ է, որը բնորոշվում է հարուցչի ներդրման տեղում ֆիբրինոզ փառերի առաջացմամբ, օրգանիզմիընդհանուր ինտոքսիկացիայով` պայմանավորված էկզոտոքսինի արյան մեջ ներթափացմամբ, ինչպես նաև վերջինիս արդյունքը հանդիսացող ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկովմիոկարդիտով, պոլինևրիտով և նեֆրոզով: Դեռևս շատ վաղուց Հիպոկրատի, Հոմերոսի և Գալենի աշխատություններում դիֆթերիան հիշատակվում է որպես ծանր հիվանդությունՙԿոկորդիմահացու խոց՚ և ՙԽեղդող հիվանդություն՚ անվան տակ դիֆթերիան նկարագրված է մեր թվարկության I և II դարերում: Իր համաՃարակային բռնկումներով այն սարսափազդու էր, բնորոշվում էր բարձր մահացությամբ հատկապես մանկական հասակում: Որպես ինքնուրույն միավոր դիֆթերիան նկարագրվեց XIX դարի վերջին ֆրանսիացի գիտնական Պ. Ն. Բրետոնի կողմից, որն առաջարկեց հիվանդությունն անվանել ՙդիֆթերիտ՚ (հունարեն` Diphthera-փառ, թաղանթ բառից): Այնուհետև նրա աշակերտ Ա. Կրուսոն անվանումը վերափոխեց ՙդիֆթերիա՚-ով:

Հիվանդության հարուցիչը` Corigne-bacterium diphtheriae-ն, հայտնաբերված է 1883 թվին Տ.Ա.Կլեբսի կողմից հիվանդի բերանա-ըմպանային հատվածի փառերից: Մեկ տարի անց, 1884 թվին Ֆ. Լյոֆլերը ստացավ հարուցչի մաքուր կուլտուրան: Է. Ռուի և Հերսենի (1884-1888թթ.)հետագա ուսումնասիրությունները հայտնաբերեցին դիֆթերիտիկ տոքսինը: 1894 թ. Է. Բերինգը Գերմանիայում և Բարդախը Ռուսաստանում ստացան անատոքսինը և առաջարկեցին այն օգտագործել բուժման նպատակով, ինչը հնարավորություն տվեց զգալի իջեցնել մահացությունը:1923 թվին Գ.Ռայմոն ստացավ անատոքսինը և առաջարկեց այն կիրառել ակտիվ իմունիզացիայի նպատակով: Պատվաստման շնորհիվ աշխարհի շատ երկրներում հիվանդությունըխիստ նվազեց և ներկայումս այն հանդիպում է սպորադիկ դեպքերով: Կորինեբակտերիաները գրամդրական , անշարժ, սպոր չառաջացնող միկրոբներ են: Նրանց վերջավորությունները հաստացած են ի հաշիվ Բաբեշ-Էոնետի հատիկների (պոլիֆոսֆատ) կուտակումների: Քսուկներում դասավորվում են զույգերով: Լավ աՃում են արյուն և շիՃուկ պարունակող սննդային միջավայրերում (Ռուի և Լյոֆլերի միջավայրեր): ԱՃի օպտիմալ պայմաններ կան Կլաուրբերգի (արյունային անգար + տելուբիտի աղ) սննդային միջավայրում:

Դիֆթերիայի հարուցիչը կայուն է արտաքին միջավայրում, չորացման և ցածր ջերմաստիՃանի նկատմամբ և կարող է երկարատև պահպանվել վարակված առարկաների վրա: Խոնավության և լույսի պայմաններում վերջիններս արագ ինակտիվանում են: Ախտահանիչ լուծույթների ազդեցությունից ոչնչանում են 1-2 րոպեում, իսկ եռացնելիս անմիջապես: Գոյություն ունեն հարուցչի տոքսիգեն և ոչ տոքսիգեն շտամներ: Մարդու համար ախտածին են համարվում այն շտամները, որոնք արտադրում են էկզոտոքսին: Բացի էկզոտոքսինից կորինեբակտերիաներն իրենց կենսագործունեության ընթացքում արտադրում են մի շարք տոքսիկ բաղադրամասեր (նեյրամինիդազա, հիալոտոնիդազա, հեմոլիզին, նեկրոտիզացնող և դիֆուզ գործոններ), որոնք առաջացնում են շարակցական հյուսվածքի քայքայում (դիֆուզ գործոն): Տարբեր շտամների տոքսիգենության աստիՃանը տարբեր է: Էկզոտոքսինի ուժի չափման միավորը այն նվազագույն մահացու դոզան է (DLM-Dosis letalis minima), որն սպանում է 250գրամ քաշ ունեցող ծովախոզուկին 3-4 օրվա ընթացքում: Ներկայումս տոքսիգենությունը որոշվում է գելում պրեցիպիտացիայի ռեակցիայի օգնությամբ: Այս մեթոդը հնարավորություն է տալիս յուրաքանչյուր ստացված շտամի տոքսիգենությունը որոշել: Իրենց կուլտւրալ և մորֆոլոգիական առանձնահատկություններով դիֆթերիայի ցուպիկները բաժանվում են 3 տիպի` gravis, mitis և intermedius. Յուրաքանչյուր տարբերակը պարունակում է ինչպես տոքսիգեն, այնպես էլ ոչ տոքսիգեն շտամներ: Տոքսիգեն շտամներն էլ արտադրում են համապատասխան տոքսին:

ՀամաՃարակաբանություն: Դիֆթերիայի համաՃարակաբանական հատկությունները կախված են տվյալ երկրի սոցիալ-տնտեսական զարգացման մակարդակից և ակտիվ իմունիզացիայից: Մինչպատվաստային շրջանում համաՃարակային պրոցեսը բնութագրվում էր պարբերականությամբ և սեզոնայնությամբ: Հիվանդացության պարբերական վերելք էր դիտվում 5-8 տարին մեկ անգամ 2-4 տարի տևողությամբ: Հիվանդացությունն աՃում էր աշնանը և ձմռանը, իսկ ամռանը` կտրուկ նվազում: Ընդ որում հիվանդության վերելքն ուղեկցվում էր ծանր դեպքերով և մահացությամբ: Ակտիվ զանգվածային պատվաստումները նպաստեցին կոլեկտիվ իմունիտետիձևավորմանը (95-97%) և հիվանդության վերելքների ու սեզոնայնության վերացմանը: Այս միջոցառումների շնորհիվ դիֆթերիայովհիվանդացությունն իջավ սկզբում մինչև 3 ապա 3-7 տարեկան երեխաների շրջանում, իսկ դպրոցականների մոտ հիվանդության տեսակարար կշիռն աՃեց: Վարակի աղբյուրը հիվանդ մարդն է կամ տոքսիկ շտամներ կրողը: ՀամաՃարակային առումով մեկ հիվանդը 10 անգամ ավելի վտանգավոր է, քան վարակակիրը: Հիվանդը վարակիչ է ինկուբացիայի վերջին օրերից սկսած մինչև օրգանիզմի լրիվ սանացիան:

Տարբերում են տրանզիտոր (1-7օր), կարՃատև կրություն (մինչև15 օր), միջին տևողության (մինչև 30 օր) և ձգձգվող կամ ռեցիդիվող կրություն (1և երբեմն ավելի ամիս տևողությամբ: Հիվանդության փոխանցման հիմնական ուղիները օդակաթիլային և օդափոշային Ճանապարհներն են: Նկատի ունենալով հարուցչի կայունությունն արտաքին միջավայրում (ախտածին հատկությունների պահպանում կենցաղային իրերի վրա), չի բացառվում կենցաղային շփման և երրորդ անձի միջոցով վարակումը: Վտանգավոր են դիֆթերիայի ՙսննդային՚ բռնկումները, որոնք հետևանք են վարակված կաթնամթերքների, կրեմների օգտագործման: Ընկալունակությունը կախված է հակատոքսիկ իմունիտետից: Ընկալունակության ինդեքսը 15-20%է:Կրծքահասակ երեխաները հարաբերականորեն անընկալունակ են մորից ստացած պասիվ իմունիտետի շնորհիվ: Ամենամեծ ընկալունակությունը բաժին է ընկնում 3-7 տարեկան երեխաներին:

Ախտածագում և պաթոմորֆոլոգիա: Մուտքի դռներում, որոնք կարող է լինել բերանաըմպանի, քթի, կոկորդի, երբեմն` աչքի և սեռականօրգանների լորձաթաղանթը, ինչպես նաև վնասված մաշկը, վերքային և այրվածքային մակերեսները, շփաբորբերը, պորտային փոսը, հարուցիչը բազմանում է` արտադրելով էկզոտոքսին: Հիվանդության առաջացման համար կարևոր նշանակություն ունի հակատոքսիկ իմունիտետի լարվածությունը: Եթե օրգանիզմում հակատոքսինի խտությունը մեծ է` հիվանդություն չի առաջանում, այլ դիտվում է բակտերիակրություն: Վերջինիս դեպքում հակատոքսինի մակարդակը նկատելի ավելանում է, որի պատՃառով դիֆթերիայիբակտերիակրությունը կարող է դիտվել որպես հիվանդության անախտանիշ ձև: Հակատոքսինի ցածր մակարդակի կամ նրա բացակայության դեպքում դիֆթերիայի ցուպիկի արտադրած էկզոտոքսինը ֆիքսվում է բջջաթաղանթների վրա` հետագայում թափանցելով բջիջ: Էկզոտոքսինը բաղկացած է մի քանի բաժնեմասերից, որոնցից առաջինը նեկրոտոքսինն է: Այն մուտքի դռներում առաջացնում է էպիթելային շերտի նեկրոզ, անոթների թափանցելիության մեծացում և պարետիկ դիլատացիա, մազանոթների փխրունության և արյան կանգ: Արդյունքում շրջակա հյուսվածքը կարծես ՙողողում է՚ արյան շիՃուկով և վերջինում պարունակվող ֆիբրինոգենը նեկրոզված էպիթելի թրոմբոպլաստինի հետ շփվելով, վեր է ածվում ֆիբրինի, որն էլ լորձաթաղանթին առաջացնում է ֆիբրինային փառեր:

Դիֆթերիայի ժամանակ բազմաշերտ հարթ էպիթելով պատված բերանաըմպանային հատվածում զարգանում է ոչ միայն էպիթելային շերտի ախտահարմամբ ուղեկցվող բորբոքում, այլև ստորադիր շերտերի: Դա է պատՃառը, որ ֆիբինոզ փառերն ամուր կպած են ստորադիր հյուսվածքին և դժվար են պոկվում: Կոկորդի, շնչափողի, բրոնխների միաշերտ գլանաձև էպիթելում զարգանում է կրուպոզ բորբոքում` միայն էպիթելային շերտի ընդգրկմամբ, որի պատՃառով փառը հեշտությամբ պոկվում է: Նեկրոտոքսինի ազդեցության հետևանքով ցավային զգացողությունը թուլանում է, ի հայտ է գալիս մուտքի դռների, շրջանային ավշահանգույցների և ենթամաշկային Ճարպաբջջանքի շրջանի այտուց: Էկզոտոքսինի երկրորդ բաժնեմասը նման է ցիտոքրոմ ՙB՚-ին: Ներթափանցելով բջիջ, այս բաժնեմասը դուրս է մղում շնչառական ֆերմենտ ցիտոքրոմ ՙB՚-ն, որի հետևանքով առաջանում է շնչառության բլոկադա և բջիջների մահ: Վերը նշվածը վերաբերում է հատկապես կենսական կարևոր օրգան-համակարգերին` սիրտանոթային, կենտրոնական և ծայրամասային նյարդային համակարգիմակերիկամներիներիկամներին և այլն:

Տոքսինի երրորդ բաժնեմասը հիալուրոնիդազան է, որով պայմանավորված է անոթների և հյուսվածքների թափանցելիության մեծացումը, այտուցի ավելացումը: Տոքսինի չորրորդ բաժնեմասը հեմոլիզացնող գործոնն է: Այն պայմանավորում է դիֆթերիայի ժամանակ դիտվող հեմոռագիկ համախտանիշը: Այսպիսով, դիֆթերիկ Էկզոտոքսինով է պայմանավորված ընդհանուր և տեղային փոփոխություններն այս հիվանդության ժամանակ: Դիֆթերիայի ժամանակ դիտվող ընդհանուր տոքսիկոզի պատՃառը արյան մեջ Էկզոտոքսինի ներթափանցումն է:Բակտերեմիա հազվադեպ է դիտվում և կլինիկական ձևերի առաջացման մեջ այն մեծ դեր չի խաղում: Հիվանդության ծանրությունը պայմանավորված չէ հարուցչի տիպով: Միևնույն հարուցիչը (gravis կամ mitis) տարբեր երեխաների մոտ կարող է առաջացնել տարբեր ծանրության և ընթացքի հիվանդություն: Նման ձևերի բազմազանությունն անմիջականորեն կախված է մակրոօրգանիզմի իմուն համակարգից:

Դիֆթերիայի սկզբնական շրջանում սիրտ-անոթային խանգարումները բացատրվում են հեմոդինամիկ խանգարումներով (կանգ, այտոցի օջախներ, արյունազեղումներ), իսկ առաջին շաբաթվա վերջում և երկրորդ շաբաթվա սկզբում դիտվող երևույթները հետևանք են բորբոքային դեգեներատիվ և երբեմն նույնիսկ միոկարդում նեկրոտիկ փոփոխությունների (դիֆթերիկ տոքսիկ միոկարդիտ): Պերիֆերիկ նյարդային համակարգում առկա են նևրիտի երևույթներ` միելինյան և շվանյան թաղանթների ընդգրկմամբ, իսկ հիվանդության ավելի ուշ շրջանում դիտվել մակերիկամների կեղևային շերտի և ուղեղանյութի արյան շրջանառության, և բջիջների դեստրուկտիվ խանգարումներ, երիկամային էպիթելի դիստրոֆիա: Հիվանդության տոքսիկ և հիպերտոքսիկ ձևերի ախտածագման մեջ մեծ նշանակություն ունի օրգանիզմի նախնական սենսիբիլիզացիան մոտ ժամանակներում կրած տարբեր հիվանդություններովԴիֆթերիայի բարդությունների առաջացումը նույնպես կախված է տոքսինի` տարբեր հյուսվածքներում ֆիքսման և ներթափանցման: Դիֆթերիային բնորոշ է մակերիկամներիերիկամներիսիրտ-անոթային և նյարդային համակարգի ընտրովի ախտահարումը:

Օրգանիզմում դիֆթերիկ տոքսինի ազդեցության հետևանքով սինթեզվում են հակամիկրոբային և հակատոքսիկ հակամարմիններ` հակատոքսիններ, որոնք միասին ապահովում են Էկզոտոքսինի չեզոքացումը, հարուցչի էլիմինացիան և հետագա առողջացումը: Ռեկոնվալեսցենցիայի շրջանում ձևավորվում է հակատոքսիկ իմունիտետ, սակայն հնարավոր են նաև հիվանդության կրկնության դեպքեր: Կենսական կարևոր օրգան համակարգերում ֆունկցիոնալ խանգարումները և դեստրուկտիվ փոփոխությունները (հատկապես ծանր դեպքերի ժամանակ ոչ համապատասխան բուժման դեպքոմ) կարող են լինել անդարձելի և բերել մահացու ելքի հիվանդության ցանկացած փուլում: Տոքսիգեն շտամներով վարակվածների մեծամասնության մոտ կարող է զարգանալ հիվանդության ինապարանտ ձևը` բակտերիակրությունը:

Կլինիկա: Հիվանդության կլինիկական պատկերը որոշվում է ախտաբանական պրոցեսի տեղակայմամբ, ընդհանուր ինտոքսիկացիայի արտահայտվածությամբ, ախտահարված օրգանի ֆունկցիայի խանգարման աստիՃանով: Ներկայումս կիրառվում է Ռոզանովի (1944թիվ) կողմից առաջարկված միասնական դասակարգումը:
Տարբերում են հիվանդության հետևյալ ձևերը.
Ըստ տեղակայման` բկանցքի (բերանաըմպանային) դիֆթերիա, քթի, կոկորդի, շնչուղիների (շնչափողի, բրոնխների) և հազվադեպ տեղակայման` քթի, մաշկի, վերքային մակերեսների, ականջիսեռական օրգանների և այլն:
Ըստ ընթացքի` տիպիկ (փառային) և ատիպիկ` կատարալ, հիպերտոքսիկ (ֆուլմինանտ, կայծակնային) և հեմոռագիկ:
Ըստ ծանրության` թեթև, միջին և ծանր:
Եթե ախտահարվում են մի քանի օրգաններ, հիվանդությունը դառնում է համակցված (կոմբինացված):

Իր հանդիպման հաՃախականությամբ առաջին տեղը գրավում է բերանաըմպանային հատվածի (բկանցքի) դիֆթերիան (90-95%): Հիվանդության ինկուբացիոն շրջանը 2-10 օր է: Բերանաըմպանային (բկանցքի) դիֆթերիա: Հիվանդության այս ձևն ըստ տարածվածության տեղային ախտահարումների և ընդհանուր ինտոքսիկացիայի բաժանվում է տեղակայված (լոկալիզացված)` թեթև, տարածուն` միջին ծանրության և տոքսիկ` ծանր ձևերի: Լոկալիզացված ձևը հաՃախ հանդիպում պատվաստված երեխաների մոտ: Փառերն այս դեպքում տեղակայվում են միայն նշիկների վրա և դուրս չեն գալիս նրանց սահմաններից: Հիվանդության սկիզբը սուր է, ջերմաստիՃանը բարձրանում է 38-39 C: Նշվում է ընդհանուր թուլություն, ախորժակի անկում, կլման ժամանակ չափավոր ցավոտությունՆշիկների լորձաթաղանթը չափավոր հիպերեմիկ է: Առանց բուժման 2-3 օր անց, ջերմաստիՃանը կարող է իջնել, իսկ տեղային երևույթները պահպանվում են: Լոկալիզացված ձևը բաժանվում է կատարալ, կղզյակային և փառային տեսակների:

Կղզյակային ձևի դեպքում փառերը տեղակայվում են խումբ-խումբ լագունաների միջև: Դրանք սպիտակավուն են կամ սպիտակա-գորշավուն: Ինտոքսիկացիան արտահայտված չէ: Ավշային հանգույցներն առանձնապես փոփոխված չեն: Փառային ձևի դեպքում նշիկներնամբողջովին կամ մասամբ պատված են փառերով, որոնք դեղնասպիտակավուն կամ դեղնագոլորշավուն են: Փառերն ամուր կպած են ենթակա հյուսվածքին, պոկելիս ենթակա լորձաթաղանթը արյունահոսում է: Հեռացված փառերի տեղում առաջանում են նորերը: Վերջին հանգամանքը կարևոր տարբերակիչ նշանակություն ունի: Դիֆթերետիկ փառը չի Ճզմվում առարկայական ապակիներով և խորասուզվում է ջրում: Ավելի ուշ շրջանում այն դառնում է կոպիտ, փխրուն և համեմատաբար հեշտ հեռացվող: ՇիՃուկային բուժման դեպքում այն անհետանում է 5-6 օրվա ընթացքում: Հիվանդության ընթացքը բարենպաստ է, հարթ, առանց բարդությունների: Չբուժված փառային ձևերը հազվադեպ կարող են բարդանալ փափուկ քիմքի պարեզով, միոկարդիտով:

Բկանցքի դիֆթերիայի տարածուն ձևը բնորոշվում է չափավոր ընդհանուր ինտոքսիկացիայով: Նշվում է թուլություն, դեմքը գունատ է, ախորժակն` ընկած: Մարմնի ջերմաստիՃանը բարձրանում է 39 C և ավելի: Փառերը դառնում են զանգվածային, լրիվ ծածկում են նշիկներըև տարածվում են քմային աղեղների, ըմպանի հետին պատի և լեզվակի վրա: Ավշագեղձերը մեծացած են աննշան ցավոտ: Բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի և պարանոցային Ճարպաբջջանքի: ՇիՃուկային բուժման դեպքում, 3-4 օրվա ընթացքում հիվանդի վիՃակը նորմալանում է, փառերն անհետանում են, նրանց տեղում մնում են մակերեսային նեկրոզներ, որոնք աստիՃանաբար ենթարկվում են էպիթելիզացիայի: Ելքը բարենպաստ է: Առանց յուրահատուկ բուժման հիվանդության այս ձևը կարող է փոխարինվել սուբտոքսիկ կամ տոքսիկ ձևի: Սուբտոքսիկ ձև: Դիֆթերիայի այս տեսակը բնորոշվում է տոքսիկ ձևի ավելի թույլ արտահայտվածությամբ` այտուցը խիստ արտահայտված չէ, այն երևում է միայն քմային աղեղների և լեզվակի վրա: Պարանոցային Ճարպաբջջանքի ավելի մեծ այտուց կարող է դիտվել ախտահարված նշիկի միայն մեկ կողմում` Մարֆանովյան ձև:

Բերանաըմպանային հատվածի դիֆթերիայի տոքսիկ ձև: Հանդիպում է չպատվաստված երեխաների մոտ և միանգամից դրսևորվում: Հիվանդության սկիզբն այնքան անսպասելի է, որ ծնողները Ճշգրիտ նշում են երևույթների առաջացման ժամը: Երեխայի մարմնի ջերմաստիՃանը բարձրանում է մինչև 40 C, գունատվում է, թուլանում, դառնում քնկոտ: Նշվում են գլխացավերցավ կլման ժամանակ, երբեմն ցավեր որովայնի և պարանոցի շրջանում: Առկա է նշիկների, լեզվակի և աղեղների հիպերեմիան և այտուցը: Նման այտուցիհետևանքով նշիկները մոտենում են միմյանց` լուսանցք չթողնելով: Փառերը սկզբում գելանման են և հեշտությամբ հեռացվում են, սակայն արագ վերականգնվում են: 2-3 օր անց վերջիններս հաստանում են, դառնում կեղտոտ մոխրանման երանգով, ամբողջովին պատում են նշիկները` անցնելով աղեղների, լեզվակի, փափու ու կարծր քիմքի վրա: Ըմպանի լորձաթաղանթը կապտավուն երանգով է, այտուցնավելանում է: Լեզուն փառակալած է, շրթունքները` չոր, ՃաքՃքված, բերանից գալիս է յուրահատուկ նեխած, քաղցրահամ հոտ, շնչառությունը դժվարացած է, աղմկոտ, խռպոտ, ձայնը` ռնգային երանգով: Առաջնային և հետին պարանոցային ավշահանգույցների մեծացած են, ցավոտ:

Ի հայտ է գալիս պարանոցային Ճարպաբջջանքի այտուցը (ՙԵզան պարանոց՚), որը բնորոշում է դիֆթերիայի տոքսիկության աստիՃանը: Առաջին աստիՃանի տոքսիկ դիֆթերիայի դեպքում այտուցն ընդգրկում է պարանոցի կեսը, երկրորդ աստիՃանի ժամանակ այն տարածվում է մինչև անրակ, իսկ երրորդ աստիՃանի դեպքում` անրակից էլ ներքև: Մարմնի բարձր ջերմաստիՃանը պահպանվում է 3-4 օր, այնուհետև` իջնում: Ընդ որում երեխայի վիՃակը մնում է ծանր: Ժամանակին և համապատասխան բուժման դեպքում հիվանդության սուր շրջանը տևում է 7-8 օր: Բերանաըմպանային հատվածում փառերի վերացումից հետո որոշ ժամանակ մնում են նեկրոտիկ փոփոխություններ, որոնք աստիՃանաբար էպիթելացվում են: Միաժամանակ քչանում և վերանում է այտուցը, դիտվում է ընդհանուր վիՃակի լավացում: Չնայած ընդհանուր ինտոքսիկացիային, ներքին օրգանների կողմից մեծ ախտահարումներ չեն դիտվում: Լինում է տախիկարդիա, սրտի տոների որոշակի խլացում, և բարձրացած զարկերակային Ճնշում: Լյարդն ու փայծաղը մեծացած չեն:
1.Կատարալ ձևի դեպքում դիտվում է նշիկների աննշան հիպերեմիա և այտուց: Ինտոքսիկացիա և ջերմային ռեակցիա կարող է չլինել: Նման դեպքերում հիվանդությունն ախտորաշելու համարանհրաժեշտ են համաՃարակաբանական և բակտերիաբանական հետազոտություններ:
2.Հիպերտոքսիկ ձևին բնորոշ է հիվանդության հանկարծակի սկիզբը: Հիվանդության հենց առաջին ժամերից դիտվում է ծանրագույն ինտոքսիկացիա, հիպերթերմիա, գիտակցության կորուստ, ցնցումներ, կոլապտոիդ վիՃակ: Ինտոքսիկացիան գրավում է առաջնային դիրք հիվանդության ընթացքում և նախորդում է տեղային` փառերի առաջացման այտուցին: Հիվանդության ընթացքը կայծակնային է: Մահը վրա է հասնում հիվանդության 2-3 րդ օրերին ինֆեքցիոն տոքսիկ շոկի պատճառով: Այն սկսվում է հողագույն մաշկային գունատությամբ, ՙմարմարանման մաշկով և վերջինիս սառեցմամբ, ակրոցիանոզով, սրտի տոների խլացմամբ, զարկերակային Ճնշման անկմամբ, օլիգուրիայով և սիրտ-անոթային անբավարարությամբ:
3.Հեմոռագիկ ձև: Երկրորդ և երրորդ աստիՃանի տոքսիկ դիֆթերիայի ֆոնի վրա հիվանդության 4-5րդ օրերին դիտվում է հեմոռագիկ համախտանիշ`փառերի արյունային ներծծմամբ, ներարկումների տեղում մաշկի բազմաթիվ արյունազեղումներով, քթային, ըմպանային, լնդերի, աղեստամոքսային տրակտի արյունահոսությամբ: Լաբորատոր հետազոտման ժամանակ հայտնաբերվում է թրոմբոցիտոպենիա, ֆիբրինոցենի, կրեատինինի և մնացորդային ազոտի քանակի ավելացում: Այս ձևին բնորոշ է հիվանդության 4-5 օրերին տոքսիկ միոկարդիտով արագ բարդացումը: Վերջինս ընթանում է խիստ ծանր և հանդիսանում մահվան պատճառ:
4.Շնչական ուղիների դիֆթերիա` դիֆթերիտիկ (իսկական) կրուպ: Առավել հաճախ հանդիպում է 1-5 տարեկան երեխաների մոտ: Դիֆթերիտիկ կրուպը կարող է լինել իզոլացված և կոմբինացված (համակցում բկանցքի, քթի և այլ տեղակայման ձևերի հետ):Մեծ մասամբ իսկական կրուպը հանդիպում է իզոլացված տարբերակով: Ըստ ախտաբանական պրոցեսի տեղակայման տարբերում են լոկալիզացված կրուպ(կոկորդի դիֆթերիա), տարածունª դիֆթերիտիկ կրուպ (կոկորդի և շնչափողի`դիֆթերիտիկ լարինգոտրախեիտ,կոկորդի, շնչափողի և բրոնխների`դիֆթերիտիկ լարինգոտրախեոբրոնխիտ):

Դիֆթերիտիկ կրուպն ընթանում է 3 փուլով` ա) կատարալ կամ դիսֆոնիկ, բ) սթենոտիկ և գ)ասֆիկտիկ: Կրուպը բնորոշվում է ախտանիշների դասական տրաիադայով` ձայնի խռպոտում, կոպիտ,ՙհաչոցանման՚ հազ և աղմկոտ սթենոտիկ շնչառություն: եծահասակների մոտ կրուպիմիակ նշանը խռպոտված ձայնն է: Երեխաների մոտ կատառալ կամ դիսֆոնիկ փուլը սկսվում է ջերմաստիճանի աստիճանական բարձրացմամբ, ընդհանուր թուլությամբ, անոռեքսիայով, չոր հազով և ձայնի խռպոտմամբ: Հաջորդ ժամերին և օրերին նշված երևույթներն ավելանում են, հազը դառնում է նոպաձայն, կոպիտ, ՙհաչոցանման՚: Ձայնը խռպոտ է, մարող: Այս փուլի տևողությունը 1-3 օր է,որից հետո սկսվում է սթենոտիկ շրջանը: Շնչառությունը դառնում է աղմկոտ, դժվարացած է ներշնչումը: Նկատելի է միջկողային վեր և ստորանրակային և այլ շնչառությանն օժանդակող մկանների ներքաշում: Ձայնը մարում է, հազը կորցնում է հնչեղությունը: Այս փուլը տևում է 2-3 օր և մինչև հաջորդ փուլին անցնելը հիվանդը դառնում է խիստ անհանգիստ, ունենում է վախի զգացում, գերքրտնարտադրություն, շրթունքների և քիթ-շրթունքային եռանկյունու ցիանոզ և պուլսի անկում ներշնչման ժամանակ (պարադոքսալ պուլս): Հիվանդի ընդհանուր վիճակը խիստ վատանում է, ախորժակը լրիվ բացակայում է, երեխան չի քնում, չի խաղում, կարծես իր տեղը չի գտնում: Հիվանդի գլուխն ու դեմքը պատվում նե սառը քրտինքով: Համապատասխան բուժման բացակայության դեպքում առաջանում է ասֆիքսիա:

Ասֆիկտիկ շրջանում շնչառությունը հաճախանում է, դառնում մակերեսային և առիթմիկ, քիչ աղմկոտ, քչանում է և օժանդակ մկանների մասնակցությունը շնչական ակտին: Երեխան կարծեցյալ հանգստանում է սակայն նրա վիճակը պրոգրեսիվ վատանալով դառնում է խիստ ծանր: Մաշկային ծածկույթները գունատ, գորշավուն են, ցիանոզը տարածուն է:Մկանային տոնուսը խիստ ընկած է, վերջույթները սառն են,բբերը` լայնացած: Ներարկումներին չի արձագանքում:Պուլսը հաճախացած է,թելանման, զարկերակային ճնշումն ընկնում է, մարմնի ջերմաստիճանը նորմայից ցածր է, շնչառությունը` մակերեսային, առիթմիկ: Նկատվում է ընդհանուր ցիանոզ, ակամա կղում և միզարտադրություն:Գիտակցության կորստից հետո առաջանում են ցնցումներ: Մահվան պատճառը ասֆիքսիան է: Դիֆթերիտիկ կրուպինման աստիճանական զարգացման և հիվանդի մահվան պատճառ կարող են հանդիսանալ ուշ հոսպիտալացումն ու սխալ բուժումը: Ճիշտ բուժման դեպքում այն կարելի է կանխել հիվանդության հակադիֆթերիտիկ շիճուկի ներմուծման 18-24–րդ ժամերին, որից հետո պրոցեսը սկսում է հետ զարգանալ:
5.Քթի դիֆթերիա: Սկիզբն աստիճանական է, մարմնի ջերմաստիճանը նորմալ կամ սուբֆեբրիլ է:Հաճախ քթանցնքներից մեկից ի հայտ է գալիս սկզբում շճային, ապաª շճաթարախային արտադրություն (կատառալ ձև), շնչառությունը դժվարացած է: Քթանցքին հարող մաշկի, շրթունքի, երբեմն նաև այտի վրա ի հայտ են գալիս էքսկորիացիաներ: Ռինոսկոպիայի ժամանակ հայտնաբերվում են քթանցքների նեղացում լորձաթաղանթի այտուցի հետևանքով, քթի միջնապատի վրա` էրոզիաներ կամ խոցեր (կատառալ-խոցային ձև), երբեմնª կեղևիկներ, արյունային արտադրություն կամ սպիտակավուն, շրջակա հյուցվածքներին ամուր կպած փառեր (փառային ձև): Երբեմն պրոցեսը երկկողմանի է, կարող է դուրս գալ քթի լորձաթաղանթի սահմաններից և ընդունել տարածուն կամ տոքսիկ բնույթ: Ինտոքսիկացիայի բացակայության պայմաններում բարդություններ այս ձևի ժամանակ հիմնականում չեն դիտվում:Քթի դիֆթերիայի ընթացքը երկարատև է և համառ, արագ առողջացնում է յուրահատուկ շճաբուժումը:
6.Աչքի դիֆթերիա: Այս ձևի դեպքում պրոցեսը հաճախ միակողմանի է: Ֆիբրինոզ փառեր կարելի է տեսնել շաղկապենու և երբեմն էլª աչքի խնձորի վրա: Ախտահարված կողմում կոպն այտուցված է,հաստացած, կոնյուկտիվալ պարկից կարող է դիտվել աննշան թարախային, երբեմն էլª արյունային արտադրություն: Ակնաճեղքը նեղացած է, ընդհանուր վիճակն առանձնապես չի տուժում:
7. Մաշկի դիֆթերիա: Այս ձևն առաջանում է մաշկի էպիթելային շերտի ախտահարման ժամանակ: Այդ հատվածում առաջանում է ամուր ֆիբինոզ փառ, իսկ շրջակա մաշկը կամ լորձաթաղանթն այտուցվում է (հատկապես ճաքերի, քերծվածքի, վերքի, էկզանթեմատոզ հատվածները):Բնորոշ են առանց ինտոքսիկացիայի երկարատև չլավացող անցավ խոցերը, որոնք պատված են կեղտոտ գորշավուն փառերով: Վերջիններս դժվար են ախտորոշվում, քանի որ ցանքսի ժամանակ անջատվում է երկրորդային բակտերիայինմիկրոֆլորա: Բորբոքային պրոցեսն աղջիկների մոտ կարող է տեղակայվել արտաքին սեռական օրգանների լորձաթաղանթին, իսկ նորածինների մոտª պորտային վերքի շրջանում:
8. Կոմբինացված դիֆթերիա: Հիվանության այս ձևը հանդիպում է չպատվաստված երեխաների մոտ և այն էլ միանգամից մի քանի տեղակայումներով: Դիֆթերիայի հազվադեպ հանդիպող ձևերը միշտ զուգակցվում են բերանաըմպանային հատվածի կամ քթի դիֆթերիայիհետ:

Բարդություններ: Տարբերում են դիֆթերիայի յուրահատուկ և ոչ յուրահատուկ բարդություններ:Յուրահատուկ բարդություններն առաջանում են դիֆթերիայի տոքսիկ ձևերի դեպքում: Դրանցից են միոկարդիտները, մոնո և պոլիներիտները, նեֆրոտիկ համախատանիշը:
1.Նեֆրոտիկ համախատանիշը ամենավաղ բարդությունն է: Այն զարգանում է հիվանդության սուր շրջանում և բնորոշվում մեզում ի հայտ եկող փոփոխություններով: Երիկամի ֆունկցիայի խանգարումները կլինիկորեն չեն դրսևորվում: Մեզում ի հայտ են գալիս մեծ քանակությամբ սպիտ, հիալինային և հատիկավոր գլանիկներ, լեյկոցիտներ և էրիթրոցիտներ: Ինտոքսիկացիայի նվազման հետ մեզի անալիզը նորմալանում է: Երիկամների տոքսիկ նեֆրոզը հիվանդի կյանքին վտանգ չի սպառնում, սակայն վկայում է ծանր ինտոքսիկացիայի և հետագայում այլ ծանր բարդությունների առաջացման հնարավորության մասին:
2.ՄիոկարդիտներԴիֆթերիայի տոքսիկ և հիպերտոքսիկ ձևերի վաղ շրջանում սիրտանոթային համակարգի ախտահարումները պայմանավորված են անոթային անբավարարությամբ և սրտի տոքսիկ ախտահարմամբ (ՙինֆեկցիոն սրտի՚ համախատանիշ): Նման դեպքերում հիվանդները գունատ են,ցիանոտիկ երանգով, անոթազարկը` թույլ լեցունությամբ, թելանման, զարկերակային ճնշումն արագ ընկնում է: Հնարավոր է մահացու ելք` արագ վրա հասնող ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկի պատճառով:

Միոկարդիտները կարող են լինել վաղ և ուշ: Առաջինը ծագում է հիվանդության 5-10-րդ օրերին, որը համապատասխանում է հիվանդության սուր շրջանի ավարտին: Այս շրջանում հիվանդի վիճակի լավացումը արագ փոխարկվում է վերջինիս ծանրացմամբ , արտահայտվում է գունատությանը, ադինամիան, ախորժակի անկումը: Երեխան դառնում է դյուրագրիռ, բողոքում որովայնի ցավերից, փսխում է: Անոթազարկը հաճախացած է, առիթմիկ, սրտի սահմանները լայնացած են, լսվում է սիստոլիտիկ աղմուկ, տոները խլացած են: Ախտահարվում է ոչ միայն սրտամկանը, այլև նրա հաղորդչական ապարատը: Առաջանում են էքստրասիստոլաներ, բրադիկարդիա, գալոպի ռիթմ: Արագ զարգանում է սրտային անբավարարությունզարկերակային ճնշման անկում, շրթունքների ցիանոզակրոցիանոզ, մեծանում է լյարդը, դառնում ամուր ու ցավոտ: Երեխայի վիճակի ծանրացմանը զուգընթաց առաջ են գալիս ծանրագույն սուբյեկտիվ զգացողություններ(մահվան նախազգացումվախ): Ուշ միոկարդիտներն առաջանում են հիվանդության 3-4-րդ շաբաթներում և ունեն ավելի բարորակ ընթացք: Լավագույն դեպքերում միոկարդի ֆունկցիոնալ ախտահարումներն ամբողջովին վերանում են: Միոկարդիտների վազ ախտորոշման համար անհրաժեշտ է պարտադիր դինամիկ էլեկտրոկարդիոգրա‎ֆիկ քննություն, որի ժամանակ կարող է հայտնաբերվել ատամիկների վոլտաժի իջեցում ST ինտերվալի փոքրացում, բացասական T ատամիկ, նախասրտային կամ փորոքային էքստրասիստոլա, Հիսսի կամ ատրիովենտրիկուլյար փնջի ճյուղերի բլոկադա:

3) Վաղ և ուշ պերիֆերիկ (ծայրամասային) պարալիչները դիֆթերիայի տիպիկ բարդություններից են: Վաղ պարալիչները ծագում են հիվանդության 2-րդ շաբաթում:Ախտահարվում են գանգուղեղային նյարդերը պարեզների, իսկ երբեմն էլ պարալիչների ձևով: Առավել հաճախակի է փափուկ քիմքի պարալիչը: Երեխան ուտելիս սկսում է խեղդվել, ձայնը դառնում է ռնգային, հեղուկ սնունդը թափվում է քթից: Նկատելի է քմային վարագույրի անշարժացումը և քմային ռեֆլեքսի բացակայությունը: Միակողմանի ախտահարաման ժամանակ լեզվակը թեքված է դեպի առողջ կողմը: Փափուկ քիմքի պարալիչը համարյա միշտ ուղեկցվում է միակողմանի կոպի իջեցմամբ, շլությամբ, ակոմոդացիոն պարալիչով: Հիվանդները գանգատվում են տեսողության երկատումից, չեն կարողանում կարդալ: Դիֆթերիայի ժամանակ դիմաներվի բորբոքումը խիստ հազվադեպ երևույթ է: Ուշ թույլ պարալիչներն ընթանում են պոլիռադիկուլոնևրիտի տեսքով և ի հայտ են գալիս հիվանդության 4-5 շաբաթում: Հիմնական ախտանիշներից են ջլային ռեֆլեքսների թուլացումը, մկանային թուլությունը, կոորդինացիոն խանգարումները, ոչ հաստատուն քայլվածքը, ատոնիան, մկանային ատրոֆիան: Տոքսիկ դիֆթերիայի ընթացքում նշված ժամանակահատվածում կարող են զարգանալ ողջ շնչական մկանների պարեզներ և պարալիչներ` երեխայի մկանային թուլությունը խիստ արտահայտված է, նա չի կարողանում շարժվել, մաշկը չոր է, պիգմենտավորված, թեփոտված:

Պարանոցի և իրանի մկանների ախտահարման դեպքում հիվանդը չի կարողանում պահել գլուխը, նստել: Երբեմն լինում է կոկորդի, ըմպանի, ստոծանու պարալիչ, երեխան չի կարողանում խոսել, կուլ տալ հեղուկը և նույնիսկ թուքը: Նման ախտահարումները կարող են լինել առանձին կամ զուգակցված: Նման ախտահարումների պատճառով կարող է զարգանալ թոքաբորբ, որը լրջացնում է հիվանդության ելքը: Բարորակ ընթացքի դեպքում պարեզներն աստիճանաբար վերականգնվում են և 2-3 ամիս անց վերականգնվում են ախտահարված նյարդի ֆունկցիաները: Ոչ յուրահատուկ բարդություններ են թոքաբորբերը, օտիտները, լիմֆադենիտները և այլն: Դիֆթերիայի ելքը հիմնականում կախված է հիվանդության ծանրության աստիճանից, ինտոքսիկացիայից, բուժումը սկսելու ժամկետից:

Ախտորոշում: Դիֆթերիայի ախտորոշման համար կարևոր նշանակություն ունեն կլինիկական և համաճարակաբանական տվյալները, որոնց օգնությամբ իրականացվում է վաղ շիճուկային բուժում և շտապ հակահամաճարակային միջոցառումներԴիֆթերիայի օջախում դիտվող անգինայի բոլոր դեպքերը համարվում են դիֆթերիա:Հիմնական կլինիկական ախտանիշն այս դեպքում ամուր, սպիտակա-գորշավուն ֆիբրինային փառերն են, ընդ որում, բացակայում են վառ հիպերեմիան և ցավը կլման ժամանակ, վառ հիպերեմիան և երկարատև տենդըբնորոշ չեն դիֆթերիային: Ախտորոշման համար լրացուցիչ օգնություն է շփումը անգինայով կամ դիֆթերիայով բացիլակիրների հետ: Հիմնական ախտորոշման հաստատման համար կիրառվում է մանրէաբանական մեթոդը: Վերջինիս բացասական պատասխանը տիպիկ կլինիկայի պայմաններում չի ժխտում հիվանդությունը:

Ախտահարված հատվածից ստերիլ տամպոնով վերցվում է հետազոտվող նյութը, ցանվում էլեկտիվ միջավայրում (Լյոֆլերի կամ Կլաուբերգի), ապա դրվում է թերմոստատ 370C –ի պայմաններում: Կորինեբակտերիաների աճի դեպքում , 24 ժամ անց, հայտնվում է նախնական պատասխանը: Վերջնական պատասխանը հայտնվում է 48-72 ժամ անց, բիոքիմիական և տոքսիգեն հատկությունների ուսումնասիրումից հետո:Ներկայումս գործնականում տոքսիգենությունը որոշվում է գելում պրեցիպիտացիայի եղանակով խիտ սննդային միջավայրերում: Շճաբանական մեթոդներից կիրառվում են ԱնՀԱ, ԱՌ, ՈՒղղ.ՀԱ, ԻՖԱ-ն և այլ ռեակցիաները, որոնց օգնությամբ որոշվում է հակամարմինների տիտրի աճը հիվանդության դինամիկայում: Ուղղ. ՀԱՌ-ն աչքի է ընկնում հաշվառման ճշգրտությամբ, խնայողական ծախսերով և ստացված պատասխանի կարճատևությամբ: Հեռանկարային է համարվում հակատոքսիկ հակամարմինների հայտնաբերումը բջջային միկրոկուլտուրաներում չեզոքացման ռեակցիայի օգնությամբ, որը տալիս է հուսալի արդյունք և պահանջում շիճուկի նվազագույն քանակություն:

Բուժում: Դիֆթերիայի նույնիսկ ծանր դեպքերը վաղ սկսած բուժման և ճիշտ ընտրված դոզաների դեպքում ենթակա են բուժման : Ներկայումս օգտագործվում է բարձրորակ ՙԴիաֆերմ-3՚ ձիու գերիմուն շիճուկը: Անաֆիլակտիկ շոկից խուսափելու նպատակով շիճուկի առաջին ներմուծումը կատարվում է Բեզրեդկայի մեթոդով: Բկանցքի լոկալիզացված ձևի, քթի և կոկորդի դիֆթերիայի դեպքում սովորաբար միանվագ ներարկվում է 10-30000 AE:Տարածուն և սուբտոքսիկ ձևերի, ինչպես նաև տարածուն կրուպի դեպքում բուժումը տևում է 2 օր 30-40000 AE, օրեկան 1 անգամ: Բկանցքի դիֆթերիայի I և II աստիճանի տոքսիկ ձևերի դեպքում բուժման կուրսը 200-250000 AE է: Առաջին երկու օրերին հիվանդը պետք է ստանա կուրսային դոզայի 3/4-ը: Առաջին օրը շիճուկը ներարկվում է 2 անգամª օրեկան 12 ժամյա ընդմիջմամբ: Երրորդ աստիճանի տոքսիկ հիպերտոքսիկ և կոմբինացված ձևերի դեպքում կուրսային դոզան կարելի է ավելացնելª հասցնելով մինչև 450000 AE-ի: Առաջին օրը ներարկվում է կուրսային դոզայի կեսը եռանվագ, 8-ժամյա ընդմիջումներով: Թույլատրելի է օրեկան դոզայի 1/3-ը ներարկել ներերակային ճանապարհով: Շիճուկի ներարկումը զուգակցվում է հակաբիոտիկներով (պենիցիլին, լենդացին, դուրացեֆ, վիլպրոֆեն), որոնք տրվում են ընդունված դոզաներով per os մ/մկ կամ ներերակային 5-7 օր:

Հեմոդինամիկայի լավացման և ինտոքսիկացիան նվազեցնելու նպատակով կիրառվում է հեմոդեզ, նեոկոմպենսան, ռեոպոլիգլյուկին, 5-10% ալյումին, 10 տոկոսանոց գլյուկոզայի լուծույթ: Հեղուկի օրական քանակությունը 20-50 մլ/կգ է: Ներմուծվող հեղուկի հետ տրվում է նաև կոկարբոքսիլազա, ասկորբինաթթու և ինսուլին:Թթվա-հիմնային հավասարակշռությունը նորմալացնելու համար խորհուրդ է տրվում կիրառել 4%Na–ի հիդրոկարբոնատի լուծույթ, իսկ դեհիդրատացիայի նպատակովª էուֆիլին, լազիքս, մանիտոլ: Տոքսիկ ձևերի դեպքում ներերակային կամ միջմկանային ներարկվում է հիդրոկորտիզոն, միաժամանակ ներքին ընդունման համարª պրեդնիզոլոնª 3-5 մգ/կգ:ՏՆՄ-ից խուսափելու համար նշանակվում է հեպարին,իսկ արյան ռեոլոգիական հատկությունները նորմալացնելու համար հիվանդության 1-3 օրերինª տրենտալ: Անհրաժեշտ է խստիվ պահպանել անկողնային ռեժիմª բոլոր բուժական միջոցառումները (կերակրում, զուգարան) իրականացնում է պառկած վիճակում: Միոկարդիտի դեպքում նշանակվում է պրեդնիզոլոն, կոկարբոքսիլազա, ԱՏՖ, ստրիխնինի նիտրատի 1:10000 նոսրացված լուծոյթով ներքին ընդունման համար, օրական 4-6 անգամ (միանվագª 1մլ կյանքի յուրաքանչյուր տարվա համար): Միոկարդի սնուցումը լավացնելու համար կիրառվում է ռիբոքսին և կուրանտիլ:

Պոլինևրիտների բուժման համար նշանակվում է 5-6% վիտամին B1 (մինչև 15 ներարկում), ստրիխնին (1:1000), պրոզերին, դիբազոլ և այլն: Այս դեղանյութերը նպաստում են նյարդա-մկանային հաղորդչականության վերականգնմանը, մկանային տոնուսի բարձրացմանը: Պոլիռադիկուլոնևրիտի ծանր դեպքերում, երբ շնչական ֆունկցիան դժվարացած է, խորհուրդ է տրվում արհեստական շնչառությանապարատի օգտագործումը: Դիֆթերիտիկ կրուպի դեպքում նշանակվում են լրացուցիչ հակաբիոտիկներ, հիպոսենսիբիլիզացնող միջոցներով (տավեգիլ, դիպրազին և այլն) ինհալացիաներ, բրոնխոլայնիչ միջոցներª էուֆիլին, էֆեդրին, և այլն: Արտահայտված սթենոզի դեպքումª գլյուկոկորտիկոիդներ: Հիպօքսիայի և սթենոզի աճի դեպքում շտապ ցուցված է նազոտրախեալ ինտուբացիան, իսկ տարածուն կրուպի զարգացման դեպքումª տրախեոստոմիան:

Կանխարգելում: Դիֆթերիայի կանխարգելման գործում գլխավորը ակտիվ իմունիզացումն է: Այս նպատակով կիրառվում է դիֆթերիտիկ անատոքսին: Վերջինս նույն դիֆթերիտիկ տոքսին է, որը զրկված է տոքսիկ հատկություններից: Այս տեսքով այն մտնում է համակցված պատվաստանյութերի կազմի մեջ:Դրանք են`
1)ԱԿԴՓ-վակցինաª կազմված կապույտհազային վակցինայից, դիֆթերիտիկ և փայտացման անատոքսիններից:
2) ԱԴՓ-անատոքսին: Ներկայացնում է մաքրված և ադսորբված դիֆթերիտիկ և փայտացման անատոքսինների զուգակցում:
3) ԱԴՓ-Մ-անատոքսին: Տարբերվում է նախորդից անտիգենային ցածր պարունակությամբ:
4) ԱԴ-Մ-անատոքսին 1 պատվաստային դոզան պարունակում է 5 դիֆթերիտիկ անատոքսին:

Առաջնային ակտիվ իմունիզացումն իրականցվում է ԱԿԴՓ վակցինայով 3 ամսեկանից եռանվագª 45-օրյա ընդմիջումներով: I ռեվակցինացիան կատարվում է ԱԿԴՓ-ով 12-18 ամիս անց (վակցինացումից), II ռեվակցինացիանª ԱԴՓ անատոքսինով I-ից 6-7 տարի անց, III-ըª 16 տարեկանում և հետագայումª 10 տարին մեկ անգամ ԱԴՓ անատոքսինով: 6 տարեկանից բարձր երեխաների և մեծահասակների առաջնային պատվաստումն իրագործվում է ԱԴՓ- Մ- անատոքսինով, նույնպես 45 օրյա ընդմիջմամբ երկնվագ, իսկ ռեվակցինացիանªդրանից 6-9 ամիս անց: Դիֆթերիայի դեմ պատվաստումը կարելի է կատարել նաև մի շարք արտասահմանյան վակցինաներով.
ա) տետրակոկ- 0,5 (Պաստեր Մերյէ, Ֆրանսիա): Համակցված վակցինա է դիֆթերիայիկապույտ հազի, փայտացման և պոլիոմելիտի դեմ:
բ) ՙիմովակս Դ. Տ.- Ա դյուլտ (Պաստեր Մերյե, Ֆրանսիա)

1 պատվաստային դոզան պարունակում է 2 դիֆթերիտիկ և 40 փայտացման անատոքսին: Բոլոր պատվաստանյութերը քիչ ռեակտոգեն են: Հազվադեպ կարող են պատվաստումից հետո առաջանալ ջերմաստիճանի չափավոր բարձրացում, 1 օրյա ընդհանուր թուլություն, ներարկման շրջանի կարմրություն և այտուց, արագ անհետացող ցավոտություն: Պատվաստման հակացուցումներ գրեթե չկան:

Advertisements

Թողնել պատասխան

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out /  Փոխել )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out /  Փոխել )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out /  Փոխել )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out /  Փոխել )

w

Connecting to %s